最近对付二甲双胍的新研究报导十分多，有些几乎吹得神乎其神，把它说成是抗苍老的神药。在抗癌畛域，二甲双胍也屡有喜讯传来。近来一项钻研透露表现，二甲双胍配合靶向药物，在非小细胞肺癌的治疗中可以提高疗效。
但是，客观地说，二甲双胍在上面说的这些研究中，但凡起了副角的感导，尽管能够精益求精，但下场不是起主要感导。而比来美国路易斯安那州立大学的一项研究却发现，二甲双胍对于一种缺乏Nischarin蛋亮的癌症，也许具备有用的治疗感导。这项钻研结果宣告在《海外癌症杂志》（International Journal of Cancer）。
Nischarin是由生去世学与遗传学教授Suresh Alahari博士缔造的，这是一种介入良多生物历程的蛋白质，也可作为肿瘤压榨因子。他对这种新型蛋白质的大部份研究凡是针对乳腺癌。
在这项最新研讨中，他的实行室缔造，Nischarin基因的破不佳，稽延了乳腺发育，促进了肿瘤的成长与转移，何况还低落了一种名为AMPK的酶的活化。AMPK在代谢中起主要感召，被认为是代谢性疾病甚至某些癌症的医治靶点。二甲双胍确实切劝化机制尚不清楚，但它最多部门经过激活AMPK起浸染。
在这项研究中，研究职员发明，二甲双胍能激活AMPK，并对不表述坚守性Nischarin的肿瘤具有强烈的生长抑产用，这表明二甲双胍对不够Nischarin的肿瘤具有很大的医治价钱。
“我们在Nischarin缺失的肿瘤细胞中创造，AMPK活性低于Nischarin阳性细胞。”Alahari博士指出，“二甲双胍医治在Nischarin缺失小鼠中能更高效地激活AMPK，并且二甲双胍能克制Nischarin缺失小鼠的肿瘤成长。总的来说，我们的数据表明Nischarin的无比促进了乳腺肿瘤进行，AMPK旌旗灯号传导对Nischarin介导的乳腺肿瘤按捺很重要，而二甲双胍能激活AMPK，在不足Nischarin的小鼠中可降服乳腺肿瘤成长。”
这些创造带来了更多病例意义，由于Nischarin在人乳腺癌中每每疏解低落，分外是三阳性乳腺癌中，而且与且则保留率降低有关。“
某些药物（如二甲双胍）的疗效受到Nischarin告白水平的影响，这一发现有助于必定哪些患者最有概略从中有益。”Alahari补充道，“颠末这类方法，Nischarin注释可以作为一种生物标识表记标帜物，必定最有兴许从AMPK激活剂治疗中获益的患者，从而来扶助治疗决策。”
参照质料
[1]Research targets metformin as breast cancer prescription.RetrievedSep 23,2019,from https://medicalxpress.com/news/2019-09-metformin-breast-cancer-prescription.html
[2]Dong et al, International Journal of Cancer (2019),https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ijc.32690
